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   <아파야 산다>. 흠. 그렇다는 말이지. 아파야 산다. 뭐야?  김남도,< 아프니까 청춘이다>(쌤앤 파커스)

 뭐 그런 내용인가 했는데, 아니다. 정말 아파야 살아남을 수 있었던 인간의 질병과 건강을 진화의 관점에서

 설명하고 있다.

                             DNA는 운명이 아니라 지나간 역사를 보여주는 것이다.


      철 들면 죽는 병


      우리 몸은 항상성을 유지하는 기능이 있다. 그런 기능에 장애가 오면 많고 적음을 잘 인식하지 못한다.

     체내에 철분이 있음에도 불구하고 철분이 부족하다고 감지하는 순간, 거침없이 철분을 체내로 흡수하여 

     몸 구석구석에 잉여 철분이 축적되고 여러 장기를 손상시키는 심각한 질병을 초래하는 병을 혈색소침착증

     즉, ''혈색증'이라고 부른다.


     생존과 번식에 유리한 형질이 자연선택되어 진화했다면 혈색증 유전자가 서유럽 후손들에게 가장 흔하게

     나타나는 이유는 무엇인가?    그 이유를 14세기 유럽 인구의 절반을 죽음으로 몰고 갔던 흑사병을 통해

     풀어간다.

      박테리아가 우리 몸에 들어와 번식하기 위해 필요한 영양 물질이 철분이다. 환자가 열이 나면 세균 감염

      을 의심하여 정기적으로 투약하던 철분제를 잠시 중단한다. 철분을 주어 세균에게 힘을 실어줄 이유가 

      없기 때문이다.


    우리 몸에 세균이 침입하면 백혈구 중에서 대식세포라는 것이 먼저 출동하여 세균을 꼼짝 못하게 한다.

    혈색증 환자의 세포는 철분이 정상보다 많지만
유일하게 낮은 곳이 대식세포이다. 그래서 대식세포가
 
    흑사병을 일으키는 세균과 만나는 그 지점에서 세균은 굶어죽는다는 것이다.



       1347년이 되자 흑사병이 유럽 전역에서 행진을 개시한다. 혈색증 돌연변이가 있는 사람들은

        대식세포에 철분이 결핍되어 있기 때문에 쉽게 병에 걸리지 않는다. 비록 수십 년 후에는 
 
       혈색증 때문에 죽게 될지언정 혈색증이 없는 사람에 비해 전염병에 걸리지 않고 살아 남아

        자식을 낳고 그자식에게 돌연변이를 물려줄 가능성이 훨씬 높은 것이다. 어차피 대개 중년

        까지 살아 남지도 못하는 집단에서라면, 어느 시점에 이르면 사람을 죽게 하지만 그때까지는

        생존 확률은 높이는 유전형질은 탐낼 만하다.




     가래톳흑사병은 흑사병중 가장 유명하고 치명적이였다. 가래톳흑사병은 유럽에서 18-19세

      기까지 거의 한 세대도 빼놓지 않고 유행하였다. 혈색증 보인자 제1세대가 흑사병에 걸리지

      않고 살아남자 개체군 전체에서 혈색증 빈도수가 늘어났다면, 흑사병이 계속 유행함에 따라

      혈색증의 진가는 더욱 빛을 발했을 것이다. 혈색증 보인자, 즉 역병을 피할 수 있는 잠재력을

      지닌 사람의 비율이 높아졌기 때문에, 그 이후에는 1347-50년에 비해 유행병 피해 규모가

      줄어들었다.     



        

                                            -   < 아파야 산다 >




      과거 어느 한 환경에서 살아남아 번식에 성공해서 자손을 남길 수 있었다면 현 시점에선 여러 질병을
 
      일으키는 유전형질일지라도 그 때는 생존번식에 유리했을 것이라는 것이다.



        

        콜레스테롤의 딜레마


     얼마 전 혈액검사 결과, 비타민D 결핍으로 나와 비타민D 제를 구입해서 복용한 일이 있었다. 햇빛을

     안보고 사는 야행성동물도 아니고 일주일에 하루는 몇 시간씩 등산도 하는데 왠 결핍?


    체내 비타민D는 콜레스테롤이 변환되어 만들어지는데 태양의 자외선B선의 도움이 필요하다. 비타민D

    생산 효율이 높아 장시간 햇빛을 충분히 쬐고 콜레스테롤이 많으면 비타민D결핍을 방지할 수 있다고 한다

    그럼 내가 결핍이 된 것은 콜레스테롤 수치가 낮아서인가?



    자외선은 비타민D 합성에 기여하지만 체내 엽산을 파괴하기도한다. 엽산은 DNA복제에 없어서는 안 되는

    영양소이다. 갈색과 검은 색 유멜라닌이 많이 생산되는 검은 피부는 자외선을 차단하여 엽산을 보호하기

    위해 진화되었고 햇빛의 양이 많지 않은 북쪽으로 가면서 비타민D 합성을 위해 흰 피부에 대한 진화 압력

    이 생겨나 피부가 흰, 즉 유멜라닌 대량 생산능력을 상실하게 되었다.




    같은 양의 비타민D를 생산하기 위해선 나보다 검은 피부를 가진 사람들은 몇 배 긴 시간을 햇빛을 쬐야한

   다. 멜라닌이 자외선을 차단해버리기 때문이다. 그래서 진화한 것이 검은 피부 개체군의 유전자 풀에

   ApoE4  인데 , 이것은 혈액 내 콜레스테롤 양을 늘려 피부에 스며든 적은 양의 햇빛을 최대한도로 활용할

   수 있게 되었다는 것이다. 
 



   여기서 문제가 생긴다. 콜레스테롤 하면 따라오는 고혈압이 그것이다. 아프리카계 미국인들에게 다른 미국

   인에 비해 고혈압이 두 배가량 많이 발생한다고 한다. 혈중 높은 콜레스테롤 때문이다.


    적도 아프리카를 벗어나 인류가 전 대륙으로 퍼져나가며 얼마나 많은 유전자 변이가 있었겠는가? 매일 

    다양한  피부색을 보는 나는 그들의 조상에게 도대체 왜 그리고 어떻게 피부색의 다양성을 만들어냈는지

    항상 궁금하다.



 

      거무스름한 피부는 아마도 약 120만 년 전에 인간화 과정에서 수북한 털을 잃으면서 발달했을

    것이다. 그렇게 된 가장 그럴듯한 이유는 거무스름한 피부가 태양의 자외선과 그 해악으로부터

     몸을 잘 보호해준다는 것이다. 지나치게 강한 햇빛을 쬘 경우 자외선이 세포 분열에서 중요한

    역할을 하는 엽산을 파괴 할 수 있다. 그렇다면 인류의 상당수가 진화 과정에서 피부색이 밝아진

      타당한 이유가 틀림없이 있을 것이다. 왜 피부색이 밝아진 걸까?




      근본적으로 이 현상은 유럽은 아프리카만큼 해가 비추지 않는다는 사실과 관련이 있다.

    3-4만 년 전 초기 인류가 유럽까지 진출했을 때 유럽은 빙하기였고, 이 빙하기는 1만 1000년 전

    에야 끝났다. 몸을 모피로 전부 감싸고 다녔기 때문에 당시에 피부에 직접 닿는 햇볕은 매우

    적었다...인류가 유럽에 정착했을 때 피부를 희게 만든 유전자들이 퍼졌으리란 가정이 타당하다

    지속적인 비타민D 결핍은 틀림없이 중대한 단점이었고 몇 천년 주에 흰 피부를 촉진하는 유전자

    가 이루어졌다.   아마 여기에는 다른 이유들도 작용했겠지만 아직은 추측 단계이다.



                                      - < 우리 몸은 석기시대 >








                    참고 문헌     아파야 산다/  샤론 모알렘/ 김영사
 
                                    우리 몸은 석기시대 / 조경수 옮김/ 중앙BOOKS

 


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